« un tendon n’aime pas le repos ou les changements »
J’ai souhaité utiliser KINEO en mode excentrique pour une partie de la rééducation de la tendinopathie d’Achille car c’est une lésion tendineuse fréquente, le plus souvent due au développement accru de la pratique sportive.
Elle se traduit par l’apparition de douleurs dont l’impact fonctionnel impose un arrêt temporaire et des répercussions socio-économiques.
Sa physiopathologie peut être variable (mécanique, infectieuse, métabolique) mais la sur-utilisation du tendon est le plus souvent en cause.
RAPPELS :
Le tendon est un tissu conjonctif dense et orienté composé de cellules (ici peu présentes) et d’une matrice extra-cellulaire.
Les cellules = ténocytes + ténoblastes
Rôle = synthèse, assemblage et organisation des molécules du tissu conjonctif / fonction de soutien
La matrice extra-cellulaire est composée de fibres (éléments essentiels) et de substances fondamentales : 95% de collagène type I, 5% autres types de collagène + élastine.
La substance fondamentale est un gel hydraté composé de 70% d’eau , de sels minéraux et de macromolécules (glycoprotéines, protéoglycanes et glycosaminoglycanes).
Rôle = support, lubrification et glissement des fibres.
Les collagènes = micros-fibrilles longitudinales parallèles en triple hélice, reliées et formant faisceau primaire, secondaire e tertiaire, entourées par tissu conjonctif fibreux lâche (endothénon, épiténon, paraténon, périténon, mésoténon)
Rôle = plasticité, adaptation + homéostasie (équilibre anabolisme/catabolisme) .
Propriétés = capacité de se réparer (adaptation physiologique), résistance à la traction, rigidité.
L’élastine
Rôle = élasticité (retour à l’état d’origine post-contrainte). Selon l’allongement :
- Si inférieur à 4% = fibres de collagènes ondulées deviennent parallèles.
- Entre 4% et 8% = micros-traumatismes / déformation plastique / élongation.
- Au delà de 8 % = rupture.
L’insertion est la zone la moins vascularisée mais la plus innervée (filets nerveux satellites des vaisseaux et afférences sensitives d’origine sympathique et parasympthique à la surface de la jonction myo-tendineuse)
Les tendinopathies ou tendinoses touchent le tendon lui-même (enthésopathie, tendinopathie corporéale (2 à 7 cm de l’enthèse), tendinopathie de la jonction myo-tendineuse) alors que les pantendinopathies concernent l’environnement du tendon (paraténonite, bursite) ou la périphérie.
Le processus physiopathologique = surcharge mécanique
3 mécanismes =
- Conflit répété (pathologie de friction, balayage ou de coincement),
- Traction excessive ou hyper sollicitation du tendon (overuse) = lésions corporéales,
- Contusion par traumatisme direct.
Les causes :
- Infection, inflammation, trouble métabolique, tumeur ,corps étranger
- Force de traction subie supérieure à résistance = micros lésions
La répétitions des sollicitations, surtout excentriques, entravent la cicatrisation, entraînent la dégénérescence tissulaire. Le catabolisme surpassant le métabolisme, les lésions s’accumulent dans le temps. La cicatrisation devient anarchique avec désalignement des fibres, le tendon perd alors sa capacité de résistance.
Les Facteurs favorisants, intrinsèques et extrinsèques :
- Vieillissement : réduction de la vascularisation, perte d’élasticité, de résistance et d’adaptation, changement de diamètre, de la synthèse et du renouvellement du collagène en raison d’un moindre métabolisme ;
- Sexe : les femmes sont potentiellement plus à risque (moindre masse musculaire, masse graisseuse plus élevée et facteurs hormonaux) ;
- Troubles morpho-statiques : les sujets dont la flexion dorsale de cheville maximale est inférieure à 11,5° ont un risque plus élevé de tendinose suite à une tension plus accrue. Au niveau de la sub-talaire, les facteurs sont un excès (plus de 32,5°) ou un manque d’inversion et d’éversion des fléchisseurs plantaires ;
- Mutations génétiques : structure du collagène de type I, de la matrice extracellulaire, maladies métaboliques (souvent les 3 ensemble) ;
- Obésité : elle accentue la déformation des tissus au niveau de l’arrière pied, amplifie les charges sur le tendon et implique des phénomènes métaboliques à risque (augmentation des triglycérides, du LDL et du ratio LDL/HDL) ;
- Hypercholestérolémie : le dépôt sur le tendon transforme la structure tendineuse, ce qui entraine des modifications des propriétés mécanique. Il compromet aussi la cicatrisation et altère la circulation sanguine ;
- Diabète : l’excès de molécules (AGEs) fixant le collagène altère sa structure et sa fonction ;
- Manque ou absence d’échauffement ;
- Accentuation de l’intensité de l’exercice physique, (travail pliométrique trop intensif, excès de charges musculo-tendineux, travail en montée et en descente) ;
- Mauvais gestes techniques ;
- Repos insuffisant entre chaque séance ou compétition ;
- Qualité des installations sportives (terrains), doivent être aux normes et adaptés ;
- Chaussage : morphologie et discipline ;
- Froid, chaud, humidité, vent, altitude ;
- Nutrition : apport de silicium, de manganèse et de vitamine C ;
- Manque d’hydratation : la baisse relative du volume plasmatique entraîne un moindre apport d’énergie au tendon et un moindre drainage des toxines qui s’accumulent, se déposent et perturbent la synthèse de collagène
- L’accumulation de fluoroquinolones (antibiotiques respiratoires-urinaires) empêcherait la réplication cellulaire.
- Les statines (médicaments qui abaissent taux de cholestérol) deviennent toxiques au niveau tendineux puisqu’il inhibe les inhibiteurs des métalloprotéases, des ténoblastes et favorise les médiateurs inflammatoires.
Mécanisme d’apparition
Aspect moléculaire : les ténocytes produisent une matrice extra-cellulaire anormale, perdant ses propriétés mécaniques. Ceci induit un stress oxydatif, augmentant la production des métalloprotéinases qui entrainent un défaut d’organisation de la matrice .
Le tissu lésé se répare par 2 mécanismes (cicatrisation et/ou régénération) modifiant ainsi la structure et le rôle mécanique du tissu. Des tendons peu vascularisé se réparent plus lentement.
La cicatrisation
Elle est déclenchée par la lésion partielle ou totale des fibrilles de collagène.
On distingue 3 phases, dépendantes de la précédente pour s’enclencher.
- Phase 1 inflammatoire (48 à 72 h)
Phénomènes observés : douleur, oedème vasculo-exsudatif, chaleur en raison de l’activation et multiplication des molécules pro-inflammatoires (cytokines, macrophages, leucocytes, polynucléaires neutrophiles) = nettoyage.
- Phase 2 de réparation/prolifération (15 à 30 j)
L’augmentation des ténoblastes (via des facteurs de croissances libérés par les macrophages) entraînent la synthèse de collagène : d’abord de type III puis remplacé par du type I.
Au 21ème jour : formation d’un tissu de granulation.
Au 30ème jour ; un cal tendineux est formé et doit subir une maturation.
- Phase 3 de maturation/remodelage (environ 1 an)
Formation de fibres et de collagène.
A partir de 5-6 mois : maturation et réalignement des fibres.
Au bout de 12 mois : la récupération des propriétés biomécaniques est quasi totale (perte 20-30% des capacités du tendon).
REEDUCATION :
PRINCIPES :
Le repos sportif est primordial pendant les premières semaines de cicatrisation pour qu’un nouveau tissu se forme et ne se fragilise pas précocement.
Ensuite, le sport responsable peut être repris mais infra-douloureux et avec vigilance car l’excès de contraintes provoque un catabolisme majoritaire.
L’exercice permet un turnover du collagène, sa synthèse et son alignement.
Après 60 minutes, la synthèse est augmentée de 100% et les effets persistent pendant encore 2 à 3 jours.
Eviter une immobilisation stricte car les effets sont néfastes = absence de stimulation des ténoblastes, diminution de la vascularisation et de l’innervation locale, atrophie tendineuse, augmentation de l’élongation pour une même contrainte et baisse de la force à la traction.
Le travail excentrique favorise la disparition de la néo-neuro-vascularisation en diminuant le flux capillaire au niveau de l’insertion et de la portion moyenne du tendon. La pression post-capillaire réduite est bénéfique pour la cicatrisation
Il stimule après 12 semaines la synthèse de collagène de type I, la réorganisation de la matrice extra cellulaire et permet de retrouver son homéostasie grâce à la mécano-transduction.
Il modifie les propriétés musculo-tendineuses protégeant le tendon des surcharges mécaniques.
L’effet de l’étirement lors des contractions excentriques a une influence sur les propriétés mécaniques, surtout sur l’élasticité.
La flexion dorsale de cheville est augmentée, la résistance à la mobilisation passive est diminuée mais la rigidité du tendon est maintenu
EXEMPLE DE PROTOCOLE :
| Protocole | Stanish | Alfredson |
| Durée | 6 sem,
quotidien |
12 sem,
bi-quotidien |
| Réalisation |
3 séries de 10 répétitions. |
3 x 15 répétitions genou tendu 3x 15 genou fléchi |
| Vitesse d’exécution | J1J2 : lente
J3-J5 : moyenne J6J7 : rapide |
Non définie |
| Progression | 2 jambes puis 1, puis surcharge. | idem |
| Douleur | douleur pendant la dernière série = bénéfice.
|
Douleur modérée à atteindre.
Arrêt si invalidante. |
| Activité sportive | Autorisée
Infradouloureuse. |
course avec confort. |
Complément thérapeutique
- Cryothérapie 10-20 minutes en alternance = objectif limiter la douleur et saturer en oxygène, stimuler le métabolisme.
Rôle anti-inflammatoire avec baisse des prostaglandines, leucocytes, granulocytes et de l’infiltration.
- Massage transversal profond Cyriax = effet Gate Control, augmente le nombre des ténoblastes, mobilise les adhérences pour favoriser la réorganisation des fibres, et entraîne une augmentation du flux sanguin dû à une hyperhémie, ce qui relance le phénomène cicatriciel.
- Etirements musculo-tendineux passifs ou actifs réorganisent les fibres du tendon, tout en sollicitant sa capacité de résistance.
- Ultra-sons = effet thermique + effets mécaniques liés aux vibrations émises, permet d’atténuer l’inflammation, l’oedème et la douleur et de lutter contre la fibrose.
- Electrothérapie = neurostimulation trans-épidermique (TENS) ou endorphinique afin de traiter la douleur.
- Ondes de chocs = microtraumatismes stimulant l’activité cellulaire, moléculaire (inflammation locale avec activation de la circulation et des processus de réparation tissulaire, mitose des ténoblastes, synthèse de collagène, induction des facteurs de croissances), le flux sanguin. Permettent d’inhiber les récepteurs nociceptifs en libérant des endorphines et en stimulant le Gate Control. Les dommages alors entraînés au niveau des neurones abaissent immédiatement la douleur .
- Prévention primaire, secondaire et tertiaire = intervenir auprès des entraîneurs et des athlètes, expliquer les facteurs intrinsèques et extrinsèques, proposer des solutions individuelles et collectives (progression dans l’entrainement, apprentissage des bons gestes, utilisation d’un matériel adapté).
NOTRE ETUDE KINEO :
L’essai de protocole réalisé au cabinet portait sur un patient de 35 ans, professeur de tennis, souffrant de façon unilatérale depuis 1 an et en arrêt complet de son sport-travail depuis 2 mois suite à un enchaînement de tournois de plus en plus invalidants.
La douleur à l’EVA est à 6 en début de prise en charge.
Les exercices de Stanish sont connus par le patient et maitrisés dans leur réalisation.
Les ondes de choc aussi ont déjà été pratiquées par un confrère mais sans succès. PRP et geste invasif ne sont pas programmés.
Aussi, après des début de séances faites de massages, étirements des chaines concernées, physiothérapie locale et travail excentrique, je lui propose de reconditionner son tendon sur les 6 semaines qui viennent.
Je lui présente donc le fonctionnement de Kineo, du mode Visqueux avec sa capacité à s’adapter instantanément, évitant ainsi toute blessure, et permettant un contrôle du cerveau sur le muscle et non l’inverse.
La séance de travail inspirée du protocole Heavy Slow Resistance se déroule de la façon suivante :
- Fréquence des séances : Lundi et Jeudi (alternance repos 2 -3 jours) ;
- Nombre de séries par séance : 3 ;
- Répétitions par séries : 15 les 2 premières semaines, 12 les 2 suivantes, 8 les 2 dernières ;
- Calcul de la charge (https://entrainement-sportif.fr/charge-maximale-en-musculation.htm) ; 50% de sa force max en semaines 1-2, 75% pour sem 3-4, 100% sem 5 et 6 ;
- Materiel utilisé : Harnais, Kineo Mode Pulley, step ;
- Mode : Visqueux concentrique avec feedback sur la vitesse et retour Visqueux excentrique lent avec charge inférieure (merci KINEO pour cette possibilité !!!)
Apres échauffement 10mn au vélo sans résistance, le patient réalise ses 3 séries de montée sur la pointe des pieds de façon lente et continue.
Résultats (enregistrement automatique des séances d’entrainement avec possibilité d’analyse des courbes), après 6 semaines de prise en charge sur Kineo : on observe une augmentation significative de la force (Kineo en Mode Test force concentrique),
Ci dessous dans l’ordre les résultats en début de prise en charge puis 1 mois plus tard.
Bilan final
- douleur EVA réduite à 2,
- reprise des sauts (jusque là impossibles car douloureux) à la corde à sauter et évaluation de la détente avec l’application MyJump.
La réhabilitation étant encore en cours, un proche objectif sera la mesure de ses performances aux test Illinois ainsi que Side Hop test et Single hop test puis de leur évolution.
CONCLUSIONS GENERALES :
La pathologie « tendinopathie d’Achille » est une lésion fréquente, d’étiologie complexe.
La revue de littérature montre qu’après un travail excentrique de 3 mois, existent toujours douleurs et gêne fonctionnelle dans la vie quotidienne ainsi que dans la pratique sportive. Ces résultats ne sont pas définitifs : le devenir à 1 an montre légèrement moins de douleur ou égales, avec une pratique sportive proche du niveau initial. A 4 -5 ans la majorité des patients ont encore des séquelles, aucun patient n’étant totalement guéri. C’est pourquoi suite aux travaux de Stanish sont apparus ceux de Konsgaard…
Dans ce contexte, KINEO possède en tout cas de quoi réaliser et évaluer différents mode de travail qu’il soit excentrique ou concentrique lourd et lent, et ce en toute sécurité.